Sitzungsberichte der
Heidelberger Akademie der Wissenschaften

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Ernst G. Jung


Abb. 8. Schematische Darstellung der verschiedenen DNS-Schäden durch UV-Bestrah-
lung: Pyrimidin-Dimere (l^t). Cytosinhydratation (lokale Denaturierung, instabil). Ein-
zelstrangbruch (chain break). Protein-(Aminosäuren)-Vernetzung (Protein cross-link)

- Aminosäuren (Protein-) Querverbindungen mit der DNS sowie Einzelstrang-
brüche der DNS kommen vor, sind stabil, jedoch in der Häufigkeit gegenüber
den vorgenannten Reaktionen wesentlich seltener.

1. AktionsSpektrum der DNS-Schäden
Das Aktionsspektrum der DNS-Schäden zeigt in vitro ein Maximum im UVC
und kurzwelligen UVB, während die Sonnenbestrahlung an der Erdoberfläche
nur langweiliges UVB und UVA enthält. (> 297 nm). Diese Diskrepanz
zwischen Aktionsspektrum der DNS-Schäden und verfügbarem Sonnenlicht auf
der Haut kann durch biologische Versuche geklärt werden, da in vivo im
Hautorgan das Aktionsspektrum der DNS-Schäden deutlich breiter ist als in vitro
und praktisch das ganze UVB bis über 300 nm umfaßt. Dies ist an Mäusehaut, an
Meerschweinchen und in Stichproben auch an menschlicher Haut dargestellt
worden, wobei die Pyrimidin-Dimere als relevante Meßgröße verwendet wur-
den. Abbildung 9 zeigt das Aktionsspektrum von UV-induzierten DNS-Schäden
an Mäusehaut. Bei diesen Messungen wurden einerseits die Pyrimidin-Dimere
direkt gemessen, andererseits an deren Reparatur indirekt nachgewiesen [5,26].
Schäden an der DNS in lebenden Zellen sind zu einem großen Teil irreversi-
bel und zerfallen nicht spontan. Sie führen demnach zu einer funktionellen
Schädigung der DNS, des Zellkerns und damit der Zellen. Dies zu verhindern, ist
jede Zelle mit einer Reihe von Reparatur- oder Erholungsmechanismen ausge-

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