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https://doi.org/10.11588/diglit.47279#0031
Licht und Hautkrebse
21
abgesichert und in Beziehung zu den anderen Meßgrößen der Risikoerfassung
gesetzt werden kann.
Neben der klinischen und morphologischen Erfassung der lichtinduzierten
Präcancerosen und Malignome der Haut haben die epidemiologische Aufarbei-
tung sowie die experimentellen Arbeiten wesentliches zu Kenntnis und Erfassung
des Risikos der Lichtexposition beigetragen. Das individuelle Risiko allerdings
ist gekennzeichnet vom Pigmentkleid der Haut und von den Reparaturmöglich-
keiten der exponierten Zellen, welche, sofern sie Schäden ihrer DNS auf
Tochterzellen übertragen, über somatische Mutationen Ausgangspunkte mali-
gner Zellcloni abgeben können. In neuerer Zeit gelingt es, das individuelle
Risiko zu erfassen, zu messen und damit prognostisch auszuwerten. Erste
Versuche zeigen, daß dieser Weg begehbar ist, wenn auch die Gruppengrößen
der untersuchten Patienten noch sehr klein sind. Die Messung der cellulären
Repairaktivität, der spontanen und lichtinduzierten SCE sowie der Persistenz
eines kräftigen Erythems lassen die Gruppe der Nicht-Melanomtumoren deutlich
abgrenzen von den Kontrollen (Tabelle 4). Gleichsinnig, jedoch weniger ausge-
Tabelle 4. Schematische Darstellung der Meßmethoden zur Risikoerfassung für Lichtcar-
cinome und für Melanome
Lichtkarcinome
Melanome
Repairaktivität
vermindert in Lymphocyten
+
—
Fibroblasten
+
fehlt
SCE-Rate
erhöht in Lymphocyten
+ +
+
Persistentes Erythem
+
+
prägt, lassen sich auch die Patienten mit Melanomen charakterisieren, obschon
zwischen den lichtinduzierten LMM und den anderen Melanomtypen bisher
keine deutlichen Unterschiede herauszuarbeiten sind. Die Messung von persi-
stenten Dimeren in vivo scheint nun möglich und könnte die Palette der
verfügbaren Meßgrößen bereichern und abrunden. Ausgedehnte Studien an
Patienten und prospektive Untersuchungen an jungen Menschen müssen sich
anschließen.
Literatur
1. Abo-Darub JM, Mackie R, Pitts JD (1978) DNA repair deficiency in lymphocytes
from patients with actinic keratosis. Bull Cancer 65:357-362
2. D’Ambrosio SM, Slazinski L, Whetstone JW, Lowney E (1981) Excision repair of
UV-induced pyrimidine dimers in human skin in vivo. J Invest Dermatol 77:311-313
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abgesichert und in Beziehung zu den anderen Meßgrößen der Risikoerfassung
gesetzt werden kann.
Neben der klinischen und morphologischen Erfassung der lichtinduzierten
Präcancerosen und Malignome der Haut haben die epidemiologische Aufarbei-
tung sowie die experimentellen Arbeiten wesentliches zu Kenntnis und Erfassung
des Risikos der Lichtexposition beigetragen. Das individuelle Risiko allerdings
ist gekennzeichnet vom Pigmentkleid der Haut und von den Reparaturmöglich-
keiten der exponierten Zellen, welche, sofern sie Schäden ihrer DNS auf
Tochterzellen übertragen, über somatische Mutationen Ausgangspunkte mali-
gner Zellcloni abgeben können. In neuerer Zeit gelingt es, das individuelle
Risiko zu erfassen, zu messen und damit prognostisch auszuwerten. Erste
Versuche zeigen, daß dieser Weg begehbar ist, wenn auch die Gruppengrößen
der untersuchten Patienten noch sehr klein sind. Die Messung der cellulären
Repairaktivität, der spontanen und lichtinduzierten SCE sowie der Persistenz
eines kräftigen Erythems lassen die Gruppe der Nicht-Melanomtumoren deutlich
abgrenzen von den Kontrollen (Tabelle 4). Gleichsinnig, jedoch weniger ausge-
Tabelle 4. Schematische Darstellung der Meßmethoden zur Risikoerfassung für Lichtcar-
cinome und für Melanome
Lichtkarcinome
Melanome
Repairaktivität
vermindert in Lymphocyten
+
—
Fibroblasten
+
fehlt
SCE-Rate
erhöht in Lymphocyten
+ +
+
Persistentes Erythem
+
+
prägt, lassen sich auch die Patienten mit Melanomen charakterisieren, obschon
zwischen den lichtinduzierten LMM und den anderen Melanomtypen bisher
keine deutlichen Unterschiede herauszuarbeiten sind. Die Messung von persi-
stenten Dimeren in vivo scheint nun möglich und könnte die Palette der
verfügbaren Meßgrößen bereichern und abrunden. Ausgedehnte Studien an
Patienten und prospektive Untersuchungen an jungen Menschen müssen sich
anschließen.
Literatur
1. Abo-Darub JM, Mackie R, Pitts JD (1978) DNA repair deficiency in lymphocytes
from patients with actinic keratosis. Bull Cancer 65:357-362
2. D’Ambrosio SM, Slazinski L, Whetstone JW, Lowney E (1981) Excision repair of
UV-induced pyrimidine dimers in human skin in vivo. J Invest Dermatol 77:311-313
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