ß K. W. Merz :
konzentration bei dieser Reaktion insofern von erheblicher Bedeutung ist,
als in sauerem Milieu (pH = 6,5) die Argininspaltung durch Serum
gefördert, bei physiologischem pH (7,34) teils eine Förderung, teils
eine Hemmung zu konstatieren war, während im alkalischen Bereich,
speziell bei pH = 9,25, dem Optimum der Arginase, eine starke Hem-
mung die Regel ist. Eine Artspezifität der Hemmung konnte nicht
gefunden werden. Da es aber Arginasen gibt, die durch jegliches Serum
hemmbar sind (z. B. Rind) und solche, die sich überhaupt nicht hemmen
lassen (z. B. Hund und Kaninchen) und da wir an der Spezifität und
Identität des Ferments festhalten müssen, wurde schon damals die
Hypothese aufgestellt, daß Begleitstoffe des Ferments, sogenannte
Coadsorbentien, dafür verantwortlich zu machen seien, ob der im Serum
enthaltene Hemmungskörper sich gewissermaßen an dem Ferment ver-
ankern könne und es damit in seiner Wirkung schwäche, oder nicht.
Diese Arbeitshypothese konnte im folgenden erheblich gestützt werden.
Im weiteren Verfolg der angeführten Ergebnisse wurde nunmehr
Menschenblut einer systematischen Prüfung unterzogen. Die Versuchs-
anordnung war dieselbe wie bei allen früheren Versuchen; der durch die
Arginase gebildete Harnstoff wird durch Urease zerlegt, das entstandene
Ammoniak nach Polin destilliert und titriert und die dieser Ammoniak-
menge entsprechende Menge zerlegten Arginins berechnet.
Puffert man mit - Glykokoll - NaOH - NaCl - Puffer, so hemmt
menschliches Serum die Arginasen von Hundeleber, Schweineleber,
Rinderleber und Kaninchenleber nicht, auch die der Rinder- und
Schweineerythrozyten werden nicht gehemmt, ja nicht einmal
Menschenleber oder Erythrozyten eines andern Menschen. Nur die
Erythrozyten desselben Menschen, von dem auch das Serum stammte,
ließen sich deutlich hemmen. Diese Befunde standen in so starkem Gegen-
satz zu denen aus den früheren Arbeiten, daß sie an einer größeren Anzahl
von Versuchspersonen geprüft wurden und zwar in der Weise, daß je
3 Blute gleichzeitig untersucht wurden und jedes Serum auf jede Ery-
throzyten zur Einwirkung kam. Dabei stellte sich heraus, daß in vielen
Fällen die Hemmung zwar individualspezifisch war, in anderen aber auch
bei ..fremden“ Erythrozyten eintrat, allerdings war die ,,Eigenhemmung“
immer am stärksten. Irgendeine Gesetzmäßigkeit konnte nicht fest-
gestellt werden. Puffert man aber statt mit -^--Puffer mit solchem
m , 15
von -y Konzentration und legt dadurch das pH des ganzen Systems
noch mehr fest, so ergab sich die überraschende Tatsache, daß nunmehr
bei 80 untersuchten Fällen (mit 2 Ausnahmen), jedesmal eine deutliche
Hemmung eintrat, die sich auch in quantitativer Hinsicht nicht gesetz-
konzentration bei dieser Reaktion insofern von erheblicher Bedeutung ist,
als in sauerem Milieu (pH = 6,5) die Argininspaltung durch Serum
gefördert, bei physiologischem pH (7,34) teils eine Förderung, teils
eine Hemmung zu konstatieren war, während im alkalischen Bereich,
speziell bei pH = 9,25, dem Optimum der Arginase, eine starke Hem-
mung die Regel ist. Eine Artspezifität der Hemmung konnte nicht
gefunden werden. Da es aber Arginasen gibt, die durch jegliches Serum
hemmbar sind (z. B. Rind) und solche, die sich überhaupt nicht hemmen
lassen (z. B. Hund und Kaninchen) und da wir an der Spezifität und
Identität des Ferments festhalten müssen, wurde schon damals die
Hypothese aufgestellt, daß Begleitstoffe des Ferments, sogenannte
Coadsorbentien, dafür verantwortlich zu machen seien, ob der im Serum
enthaltene Hemmungskörper sich gewissermaßen an dem Ferment ver-
ankern könne und es damit in seiner Wirkung schwäche, oder nicht.
Diese Arbeitshypothese konnte im folgenden erheblich gestützt werden.
Im weiteren Verfolg der angeführten Ergebnisse wurde nunmehr
Menschenblut einer systematischen Prüfung unterzogen. Die Versuchs-
anordnung war dieselbe wie bei allen früheren Versuchen; der durch die
Arginase gebildete Harnstoff wird durch Urease zerlegt, das entstandene
Ammoniak nach Polin destilliert und titriert und die dieser Ammoniak-
menge entsprechende Menge zerlegten Arginins berechnet.
Puffert man mit - Glykokoll - NaOH - NaCl - Puffer, so hemmt
menschliches Serum die Arginasen von Hundeleber, Schweineleber,
Rinderleber und Kaninchenleber nicht, auch die der Rinder- und
Schweineerythrozyten werden nicht gehemmt, ja nicht einmal
Menschenleber oder Erythrozyten eines andern Menschen. Nur die
Erythrozyten desselben Menschen, von dem auch das Serum stammte,
ließen sich deutlich hemmen. Diese Befunde standen in so starkem Gegen-
satz zu denen aus den früheren Arbeiten, daß sie an einer größeren Anzahl
von Versuchspersonen geprüft wurden und zwar in der Weise, daß je
3 Blute gleichzeitig untersucht wurden und jedes Serum auf jede Ery-
throzyten zur Einwirkung kam. Dabei stellte sich heraus, daß in vielen
Fällen die Hemmung zwar individualspezifisch war, in anderen aber auch
bei ..fremden“ Erythrozyten eintrat, allerdings war die ,,Eigenhemmung“
immer am stärksten. Irgendeine Gesetzmäßigkeit konnte nicht fest-
gestellt werden. Puffert man aber statt mit -^--Puffer mit solchem
m , 15
von -y Konzentration und legt dadurch das pH des ganzen Systems
noch mehr fest, so ergab sich die überraschende Tatsache, daß nunmehr
bei 80 untersuchten Fällen (mit 2 Ausnahmen), jedesmal eine deutliche
Hemmung eintrat, die sich auch in quantitativer Hinsicht nicht gesetz-