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https://doi.org/10.11588/diglit.36566#0025
Zur Kenntnis der pathologischen Veränderungen des Striatum. (B. 14) 25
und umgekehrt in einem Falle von Paralysis agitans sine agitatione
hauptsächlich eine solche des Pallidum vorhanden war, die Er-
krankung des Striatum in erster Linie für das Zittern verant-
wortlich machen.
Unter den anderen — zweifellos bei alleinigem Parenchym-
zerfall im Striatum + Pallidum vorkommenden — Motilitäts-
störungen hat die Rigidität von jeher die Aufmerksamkeit der
Autoren am meisten auf sich gezogen. Diese wird durch Haut-
reize und Gemütsbewegungen gesteigert, durch vorsichtige, passive
und aktive Bewegungen herabgesetzt. Sie befällt Agonisten und
Antagonisten meist in gleicher Stärke. Da, wo dieses nicht der
Fall ist, sind andere Muskeln stärker beteiligt als die Prädilektions-
muskeln für die durch Erkrankung der Area gigantopyramidalis
ausgelösten Kontrakturen. Die Haltungsanomalien sind hei der
Paralysis agitans andere als bei der corticalen Hemiplegie.
Neben der Rigidität beobachten wir mimische Starre,
eine paretische oder asthenische Komponente, Verlang-
samung der Willkürbewegungen und ihre Beschränkung
auf die notwendigsten Muskelaktionen, Unterbleiben von
Gesten beim Sprechen, von Mitbewegungen heim Gehen, von
Positionsveränderungen der Gliedmaßen, von Orientie-
rungsbewegungen und höheren Schutz- und Abwehr-
reflexen, Brachybasie, Pulsionen und gelegentlich Sprach-
und Schluckstörungen, wie mimische Zwangsbewegungen.
Es gilt nun noch eine Abart der Paralysis agitans hervorzu-
heben. FoERSTER hat 1909 als
eine Erkrankung beschrieben, die sich von der Paralysis agitans
namentlich durch schwerere Kontrakturierung der Muskulatur und
das Vorhandensein anderer Symptome diffuser Hirnarteriosklerose
unterscheide. Der Autor fand in zwei Fällen spezielle Erweichungs-
herde in der Brücken-Kleinhirnbahn und sieht in ihnen die Haupt-
ursache der Muskelstarre, wie ja von KLEIST, ZiNGERLE, FÖRSTER
u. a. eine Erkrankung dieses Systems als Substrat für die gewöhn-
liche Paralysis agitans angesprochen wurde. Es hat dann noch
v. STRÜMPELL einen hierher gehörigen Fall beschrieben, bei dem
er die zunehmende ,,geistige Stumpfheit und Schwäche" hervor-
hob. Die makroskopische Sektion ergab keine sichtbaren Ver-
änderungen im Gehirn. Wir verdanken nun REICH einen typischen
Fall dieser arteriosklerotischen Muskelstarre mit schwerer seniler
Demenz. Wir fanden in ihm den für Paralysis agitans oben als
und umgekehrt in einem Falle von Paralysis agitans sine agitatione
hauptsächlich eine solche des Pallidum vorhanden war, die Er-
krankung des Striatum in erster Linie für das Zittern verant-
wortlich machen.
Unter den anderen — zweifellos bei alleinigem Parenchym-
zerfall im Striatum + Pallidum vorkommenden — Motilitäts-
störungen hat die Rigidität von jeher die Aufmerksamkeit der
Autoren am meisten auf sich gezogen. Diese wird durch Haut-
reize und Gemütsbewegungen gesteigert, durch vorsichtige, passive
und aktive Bewegungen herabgesetzt. Sie befällt Agonisten und
Antagonisten meist in gleicher Stärke. Da, wo dieses nicht der
Fall ist, sind andere Muskeln stärker beteiligt als die Prädilektions-
muskeln für die durch Erkrankung der Area gigantopyramidalis
ausgelösten Kontrakturen. Die Haltungsanomalien sind hei der
Paralysis agitans andere als bei der corticalen Hemiplegie.
Neben der Rigidität beobachten wir mimische Starre,
eine paretische oder asthenische Komponente, Verlang-
samung der Willkürbewegungen und ihre Beschränkung
auf die notwendigsten Muskelaktionen, Unterbleiben von
Gesten beim Sprechen, von Mitbewegungen heim Gehen, von
Positionsveränderungen der Gliedmaßen, von Orientie-
rungsbewegungen und höheren Schutz- und Abwehr-
reflexen, Brachybasie, Pulsionen und gelegentlich Sprach-
und Schluckstörungen, wie mimische Zwangsbewegungen.
Es gilt nun noch eine Abart der Paralysis agitans hervorzu-
heben. FoERSTER hat 1909 als
eine Erkrankung beschrieben, die sich von der Paralysis agitans
namentlich durch schwerere Kontrakturierung der Muskulatur und
das Vorhandensein anderer Symptome diffuser Hirnarteriosklerose
unterscheide. Der Autor fand in zwei Fällen spezielle Erweichungs-
herde in der Brücken-Kleinhirnbahn und sieht in ihnen die Haupt-
ursache der Muskelstarre, wie ja von KLEIST, ZiNGERLE, FÖRSTER
u. a. eine Erkrankung dieses Systems als Substrat für die gewöhn-
liche Paralysis agitans angesprochen wurde. Es hat dann noch
v. STRÜMPELL einen hierher gehörigen Fall beschrieben, bei dem
er die zunehmende ,,geistige Stumpfheit und Schwäche" hervor-
hob. Die makroskopische Sektion ergab keine sichtbaren Ver-
änderungen im Gehirn. Wir verdanken nun REICH einen typischen
Fall dieser arteriosklerotischen Muskelstarre mit schwerer seniler
Demenz. Wir fanden in ihm den für Paralysis agitans oben als