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FÖRDERUNG DES WISSENSCHAFTLICHEN NACHWUCHSES
KARL-FREUDENBERG-PREIS
DR. DANIELA MAUCERI
(geb. 1978) studierte von 1996 bis 2002 Bio-
technologie an der Universität Mailand, wo sie
2006 ihre Doktorarbeit im Bereich der Pharma-
kologie abschloss. Von 2007 bis 2009 war sie
Postdoc an der Universität Heidelberg und arbei-
tet seit 2009 als Akademische Rätin auf Zeit
am Neurobiologischen Institut der Universität
Heidelberg. Sie erhielt zahlreiche Forschungsstipendien (u.a. von der DFG) und konnte 2006
den Preis für den besten Vortrag beim nationalen Doktorandentreffen der pharmakologischen
Wissenschaften durch die Italienische Pharmakologische Gesellschaft für sich gewinnen.
„Nuclear Calcium-VEGFD Signaling Controls Maintenance ofDendrite
Arborization Necessary for Memory Formation“
Nervenzellen verbinden sich mit anderen Nervenzellen über sehr komplexe
baumähnliche Strukturen, Dendriten genannt, zu Netzwerken. Diese Netzwerke
sind die grundlegenden Verrechnungseinheiten des Gehirns. Änderungen in den
Verzweigungen der Dendritenbäume beeinflussen die Netzwerkverbindungen und
können zu kognitiven Beeinträchtigungen fuhren. Verkürzte und vereinfachte, also
weniger komplexe Verästelungen gehen mit neurologischen Krankheiten einher. Die
Betroffenen leiden unter einem schweren Verlust ihrer mentalen Fähigkeiten. Eine
dieser Krankheiten ist die Alzheimersche Krankheit.
Durch meine Arbeit, die ich in der Gruppe von Prof. Bading, Institut für
Neurobiologie, durchgeführt habe, konnte ich das Protein VEGFD als Schlüssel-
regulator für die Verästelung von Dendriten identifizieren. Somit wurde zum ersten
Mal eine tragende Rolle für VEGFD im Gehirn aufgedeckt. Das Protein war bis
dahin als Wachstumsfaktor für Blut- und Lymphgefäße bekannt. Da VEGFD für die
Angiogenese (Bildung von Blutgefäßen) wichtig ist, treibt das Protein auch die
Metastasierung von Tumoren voran. VEGFD ist daher ein Zielprotein der Anti-
Angiogenese-Krebstherapie.
FÖRDERUNG DES WISSENSCHAFTLICHEN NACHWUCHSES
KARL-FREUDENBERG-PREIS
DR. DANIELA MAUCERI
(geb. 1978) studierte von 1996 bis 2002 Bio-
technologie an der Universität Mailand, wo sie
2006 ihre Doktorarbeit im Bereich der Pharma-
kologie abschloss. Von 2007 bis 2009 war sie
Postdoc an der Universität Heidelberg und arbei-
tet seit 2009 als Akademische Rätin auf Zeit
am Neurobiologischen Institut der Universität
Heidelberg. Sie erhielt zahlreiche Forschungsstipendien (u.a. von der DFG) und konnte 2006
den Preis für den besten Vortrag beim nationalen Doktorandentreffen der pharmakologischen
Wissenschaften durch die Italienische Pharmakologische Gesellschaft für sich gewinnen.
„Nuclear Calcium-VEGFD Signaling Controls Maintenance ofDendrite
Arborization Necessary for Memory Formation“
Nervenzellen verbinden sich mit anderen Nervenzellen über sehr komplexe
baumähnliche Strukturen, Dendriten genannt, zu Netzwerken. Diese Netzwerke
sind die grundlegenden Verrechnungseinheiten des Gehirns. Änderungen in den
Verzweigungen der Dendritenbäume beeinflussen die Netzwerkverbindungen und
können zu kognitiven Beeinträchtigungen fuhren. Verkürzte und vereinfachte, also
weniger komplexe Verästelungen gehen mit neurologischen Krankheiten einher. Die
Betroffenen leiden unter einem schweren Verlust ihrer mentalen Fähigkeiten. Eine
dieser Krankheiten ist die Alzheimersche Krankheit.
Durch meine Arbeit, die ich in der Gruppe von Prof. Bading, Institut für
Neurobiologie, durchgeführt habe, konnte ich das Protein VEGFD als Schlüssel-
regulator für die Verästelung von Dendriten identifizieren. Somit wurde zum ersten
Mal eine tragende Rolle für VEGFD im Gehirn aufgedeckt. Das Protein war bis
dahin als Wachstumsfaktor für Blut- und Lymphgefäße bekannt. Da VEGFD für die
Angiogenese (Bildung von Blutgefäßen) wichtig ist, treibt das Protein auch die
Metastasierung von Tumoren voran. VEGFD ist daher ein Zielprotein der Anti-
Angiogenese-Krebstherapie.