Die Preisträger | 285
Unsere Arbeit zeigt, dass eine Blockade derVEGFD-Expression in Nervenzel-
len, deren Dendritenbäume schrumpfen lässt. Dies führte bei Versuchstieren zu einer
groben Störung der Fähigkeit, langanhaltende Erinnerungen zu bilden. Hirnaktivität
ist wichtig, um ein physiologisches Level vonVEGFD aufrecht zu erhalten. Bei man-
chen neurologischen Krankheiten könnte das Fehlen ausreichender Mengen von
VEGFD erklären, warum kranke Nervenzellen nicht voll funktionsfähig sind und
warum die Patienten unter kognitiven Beeinträchtigungen leiden.
Unsere Ergebnisse deuten daraufhin, dass Strategien, die durch eineVEGFD-
Gabe die neuronale Architektur erhalten oder gar wieder aufzubauen wollen, neue
Möglichkeiten darstellen, effektive Therapien gegen krankheits- und auch alters-
bedingte kognitive Fehlfunktionen zu entwickeln. Gleichzeitig gebietet die neuent-
deckte, unerwartete Rolle von VEGFD im Gehirn Vorsicht im Umgang mit auf
VEGFD abzielenden Blockern, die in der Krebstherapie verwendet werden.
Unsere Arbeit zeigt, dass eine Blockade derVEGFD-Expression in Nervenzel-
len, deren Dendritenbäume schrumpfen lässt. Dies führte bei Versuchstieren zu einer
groben Störung der Fähigkeit, langanhaltende Erinnerungen zu bilden. Hirnaktivität
ist wichtig, um ein physiologisches Level vonVEGFD aufrecht zu erhalten. Bei man-
chen neurologischen Krankheiten könnte das Fehlen ausreichender Mengen von
VEGFD erklären, warum kranke Nervenzellen nicht voll funktionsfähig sind und
warum die Patienten unter kognitiven Beeinträchtigungen leiden.
Unsere Ergebnisse deuten daraufhin, dass Strategien, die durch eineVEGFD-
Gabe die neuronale Architektur erhalten oder gar wieder aufzubauen wollen, neue
Möglichkeiten darstellen, effektive Therapien gegen krankheits- und auch alters-
bedingte kognitive Fehlfunktionen zu entwickeln. Gleichzeitig gebietet die neuent-
deckte, unerwartete Rolle von VEGFD im Gehirn Vorsicht im Umgang mit auf
VEGFD abzielenden Blockern, die in der Krebstherapie verwendet werden.