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https://doi.org/10.11588/diglit.47279#0023
Licht und Hautkrebse
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Abb. 9. Aktionsspektrum der Repair-Aktivität an Mäuse-Epidermis. Abszisse: Wellen-
länge (nm) der monochromatischen Bestrahlung (Bandbreite ± 5 nm). Ordinate: %
Zellen mit Repair-Aktivität (3-10 Silberkörner/Kernfläche). 3 Kurven für verschiedene
Dosen (erg cm'2, n = 8)
stattet, die es erlaubt, UV-induzierte Schäden vor der nächsten Zellteilung
(DNS-Replikation) zu beheben.
2. Celluläre Reparaturmechanismen
a) Exzisionsreparatur (dark repair)
Es handelt sich um einen mehrschrittigen enzymatischen Vorgang, der ohne
zusätzliche Bestrahlung im Dunkeln während der ersten Stunden nach der UV-
induzierten Schadensbildung die Pyrimidin-Dimere erkennt, herausschneidet
und durch neue, intakte ersetzt. Dabei dient der komplementäre DNS-Strang als
Vorlage zur Wiederherstellung der ursprünglichen Basensequenz, die fehlerfrei
erfolgt. Diese unprogrammierte DNS-Synthese läuft während der Gr und G2-
Phase ab. Pro Schaden werden zwischen 30 und 100 Basen ausgewechselt. Der
Vorgang kann nur eine bestimmte Zahl Schäden pro Zeiteinheit reparieren und
ist deshalb bei einer starken Bestrahlung zu überfordern. In diesem Fall
persistieren Schäden, die in der nächstfolgenden Replikation verdoppelt werden
und damit irreversibel in den DNS-Strang eingehen. Als Modell für einen Defekt
oder eine teilweise funktionelle Störung der Excisionsreparatur kann der For-
menkreis des Xeroderma pigmentosum dienen. Dabei kann man verschiedene
Komplementierungsgruppen (A-G) unterscheiden, die eine unterschiedlich
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Abb. 9. Aktionsspektrum der Repair-Aktivität an Mäuse-Epidermis. Abszisse: Wellen-
länge (nm) der monochromatischen Bestrahlung (Bandbreite ± 5 nm). Ordinate: %
Zellen mit Repair-Aktivität (3-10 Silberkörner/Kernfläche). 3 Kurven für verschiedene
Dosen (erg cm'2, n = 8)
stattet, die es erlaubt, UV-induzierte Schäden vor der nächsten Zellteilung
(DNS-Replikation) zu beheben.
2. Celluläre Reparaturmechanismen
a) Exzisionsreparatur (dark repair)
Es handelt sich um einen mehrschrittigen enzymatischen Vorgang, der ohne
zusätzliche Bestrahlung im Dunkeln während der ersten Stunden nach der UV-
induzierten Schadensbildung die Pyrimidin-Dimere erkennt, herausschneidet
und durch neue, intakte ersetzt. Dabei dient der komplementäre DNS-Strang als
Vorlage zur Wiederherstellung der ursprünglichen Basensequenz, die fehlerfrei
erfolgt. Diese unprogrammierte DNS-Synthese läuft während der Gr und G2-
Phase ab. Pro Schaden werden zwischen 30 und 100 Basen ausgewechselt. Der
Vorgang kann nur eine bestimmte Zahl Schäden pro Zeiteinheit reparieren und
ist deshalb bei einer starken Bestrahlung zu überfordern. In diesem Fall
persistieren Schäden, die in der nächstfolgenden Replikation verdoppelt werden
und damit irreversibel in den DNS-Strang eingehen. Als Modell für einen Defekt
oder eine teilweise funktionelle Störung der Excisionsreparatur kann der For-
menkreis des Xeroderma pigmentosum dienen. Dabei kann man verschiedene
Komplementierungsgruppen (A-G) unterscheiden, die eine unterschiedlich
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