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https://doi.org/10.11588/diglit.47279#0028
18
Ernst G. Jung
die ebenfalls eine Reduktion der Repair-Aktivität nach einer Modell-UV-
Bestrahlung in vitro zeigen im Vergleich zu Kontrollen von nicht lichtgeschädig-
ten Patienten [25]. Hier erhebt sich natürlich der Einwand, daß nicht alle
dermalen Fibroblasten die gleichen Wachstumspotenzen aufweisen und dadurch
die Versuche an einer Auslese von Zellen durchgeführt wurden. Es ist nicht
auszuschließen, daß eine gewisse Korrelation zwischen Auswachs-Effektivität
und Repair-Aktivität bestehen könnte. Ein ähnlicher Einwand gilt auch für
entsprechende Versuche an kultivierten Keratinocyten oder Melanocyten.
An peripheren weißen Blutzellen von Patienten mit malignen Melanomen
wurde ebenfalls die UV-induzierte DNS-Kapazität bestimmt und gegenüber
einer Kontrollgruppe normal, also nicht erniedrigt, befunden [23], Von den 17
untersuchten Melanompatienten handelt es sich um 10 SSM, die sich gleich wie
das gesamte Melanomkollektiv und die Kontrollen verhielten. Eine spezielle
Angabe für die LMM ist der Arbeit nicht zu entnehmen.
2. Messung von persistenten Dimeren
Im letzten Jahr ist es gelungen, eine Methode zur Bestimmung von Auftreten
und Reparatur der in vivo UV-induzierten Pyrimidin-Dimere zu entwickeln. Im
Anschluß an eine suberythematogene Bestrahlung wurde die Haut excidiert, die
DNS mit UV-spezifischen Endonuklease (Micrococcus luteus) und alkalischer
Agarose-Elektrophorese extrahiert sowie mit Ethidiumbromid gefärbt. Verglei-
che mit nichtbestrahlter und gleichbehandelter Haut wurden angestellt. Damit
konnten die UV-induzierten Pyrimidin-Dimere gemessen sowie der Verlauf
deren Reparatur beschrieben werden [2, 26]. Die Kinetik der Reparatur zerfällt
in eine erste schnelle Phase und eine zweite langsamere. Zunächst werden in der
ersten Stunde mindestens 50% der Dimere entfernt. Während der anschließen-
den 24 Std werden weitere 40% der Dimere entfernt, so daß 24 Std nach einer
suberythematösen Bestrahlung noch höchstens 10% der gebildeten Dimere
persistieren [2], Es sind bisher keine Versuche publiziert, welche die Reparatur-
kinetik UV-induzierter Dimere nach starker oder übermäßiger Bestrahlung
beschreibt und auch nicht solche, die eine Beziehung zum Hauttyp und zum
Carcinomrisiko aufstellen. Dieser Weg scheint nun theoretisch und technisch
begehbar.
3. Messung der spontanen und der lichtinduzierbaren
Geschwister-Chromatid-Austauschstellen (SCE)
Die Geschwister-Chromatid-Austauschstellen (SCE) und die Chromoso-
menaberrationen stellen zwei Typen von cytogenetischen Endpunkten dar,
welche es gestatten, mutagene und auch carcinogene Einflüsse auf Chromoso-
men nachzuweisen. Dennoch unterscheiden sich die beiden Phänomene in
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Ernst G. Jung
die ebenfalls eine Reduktion der Repair-Aktivität nach einer Modell-UV-
Bestrahlung in vitro zeigen im Vergleich zu Kontrollen von nicht lichtgeschädig-
ten Patienten [25]. Hier erhebt sich natürlich der Einwand, daß nicht alle
dermalen Fibroblasten die gleichen Wachstumspotenzen aufweisen und dadurch
die Versuche an einer Auslese von Zellen durchgeführt wurden. Es ist nicht
auszuschließen, daß eine gewisse Korrelation zwischen Auswachs-Effektivität
und Repair-Aktivität bestehen könnte. Ein ähnlicher Einwand gilt auch für
entsprechende Versuche an kultivierten Keratinocyten oder Melanocyten.
An peripheren weißen Blutzellen von Patienten mit malignen Melanomen
wurde ebenfalls die UV-induzierte DNS-Kapazität bestimmt und gegenüber
einer Kontrollgruppe normal, also nicht erniedrigt, befunden [23], Von den 17
untersuchten Melanompatienten handelt es sich um 10 SSM, die sich gleich wie
das gesamte Melanomkollektiv und die Kontrollen verhielten. Eine spezielle
Angabe für die LMM ist der Arbeit nicht zu entnehmen.
2. Messung von persistenten Dimeren
Im letzten Jahr ist es gelungen, eine Methode zur Bestimmung von Auftreten
und Reparatur der in vivo UV-induzierten Pyrimidin-Dimere zu entwickeln. Im
Anschluß an eine suberythematogene Bestrahlung wurde die Haut excidiert, die
DNS mit UV-spezifischen Endonuklease (Micrococcus luteus) und alkalischer
Agarose-Elektrophorese extrahiert sowie mit Ethidiumbromid gefärbt. Verglei-
che mit nichtbestrahlter und gleichbehandelter Haut wurden angestellt. Damit
konnten die UV-induzierten Pyrimidin-Dimere gemessen sowie der Verlauf
deren Reparatur beschrieben werden [2, 26]. Die Kinetik der Reparatur zerfällt
in eine erste schnelle Phase und eine zweite langsamere. Zunächst werden in der
ersten Stunde mindestens 50% der Dimere entfernt. Während der anschließen-
den 24 Std werden weitere 40% der Dimere entfernt, so daß 24 Std nach einer
suberythematösen Bestrahlung noch höchstens 10% der gebildeten Dimere
persistieren [2], Es sind bisher keine Versuche publiziert, welche die Reparatur-
kinetik UV-induzierter Dimere nach starker oder übermäßiger Bestrahlung
beschreibt und auch nicht solche, die eine Beziehung zum Hauttyp und zum
Carcinomrisiko aufstellen. Dieser Weg scheint nun theoretisch und technisch
begehbar.
3. Messung der spontanen und der lichtinduzierbaren
Geschwister-Chromatid-Austauschstellen (SCE)
Die Geschwister-Chromatid-Austauschstellen (SCE) und die Chromoso-
menaberrationen stellen zwei Typen von cytogenetischen Endpunkten dar,
welche es gestatten, mutagene und auch carcinogene Einflüsse auf Chromoso-
men nachzuweisen. Dennoch unterscheiden sich die beiden Phänomene in
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