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https://doi.org/10.11588/diglit.36566#0049
Zur Kenntnis der pathologischen Veränderungen des Striatum. (B. 14) 49
Krankheitsprozesses sucht-, während wir in den beiden Arten von
Symptomen gleichwertige Ausdrücke desselben Ausfalls
erblicken.
KLEIST behandelt ferner das Striatum und das Pallidum in
seiner Theorie als ein einheitliches Organ, obgleich er ihre ungleiche
Struktur hervorhebt. Er will nun ebenso wie ANTON und wir
die hyperkinetischen Erscheinungen auf eine ,,Enthemmung"
zurückführen. Eine solche subpallidärer Grisea erscheint ihm mit
Recht ^unwahrscheinlich, da keineswegs so komplizierte Bewe-
gungsformen wie die choreatischen Zuckungen Eigenleistungen"
der relativ primitiven subpallidären Zentren sein können. KLEIST
sucht deshalb die auch von ihm bei den Striatumhyperkinesen
supponierte Enthemmung in einer Befreiung des Striatum von
dem hemmenden Einfluß des Kleinhirns. Das letztere sei ,,in
Masse und Verwicklung nur vom Großhirnmantel übertroffen",
und nichts spräche deshalb dagegen, das Striatum ihm funktionell
unterzuordnen. Wir haben schon im 1. Kapitel gezeigt, daß diese
Auffassung sich mit den architektonischen und synaptologischen
Tatsachen nicht verträgt. Wir müssen ferner darauf hinweisen,
daß ANTON und ZiNGERLE einen vollständigen Defekt des Klein-
hirns beschrieben haben, dessen Träger viel geringere Motilitäts-
störungen zeigte als derjenige eines Etat marbre. Wir halten
deshalb unsere Anschauung, nach der die Hyperkinesen des
Striatumsyndroms durch Enthemmung des Pallidum infolge Er-
krankung des Striatum oder der striopetalen Bahn entstehen, als
ganz und gar durch Anatomie und Pathologie gestützt. Wir wollen
dabei aber in keiner Weise leugnen, daß die vom Cerebellum dem
Thalamus zugeführten Reize selbstverständlich eine höhere Coor-
dination haben, als die von der Peripherie in das Cerebellum
eintretenden. Denn sonst hätte der Weg über das Cerebellum ja
überhaupt keinen Zweck.
Die Akinesen will KLEIST auf eine Unterbrechung der pal-
lidopetalen Bahnen zurückführen. Bei vollständiger Unter-
brechung der pallidopetalen Bahnen beiderseits muß derselbe
Symptomenkomplex auftreten, wie nach hinreichender Zerstörung
beider Pallida, d. h. eine subpallidäre allgemeine Versteifung,
welche akinetische Erscheinungen überhaupt nicht mehr erkennen
läßt. Gerade diejenigen Fälle, aus denen KLEIST 1908 auf selb-
ständige akinetische Erscheinungen schloß, waren aber solche,
welche ,,nur geringe Steifigkeit" aufwiesen. Hier konnte also von
Krankheitsprozesses sucht-, während wir in den beiden Arten von
Symptomen gleichwertige Ausdrücke desselben Ausfalls
erblicken.
KLEIST behandelt ferner das Striatum und das Pallidum in
seiner Theorie als ein einheitliches Organ, obgleich er ihre ungleiche
Struktur hervorhebt. Er will nun ebenso wie ANTON und wir
die hyperkinetischen Erscheinungen auf eine ,,Enthemmung"
zurückführen. Eine solche subpallidärer Grisea erscheint ihm mit
Recht ^unwahrscheinlich, da keineswegs so komplizierte Bewe-
gungsformen wie die choreatischen Zuckungen Eigenleistungen"
der relativ primitiven subpallidären Zentren sein können. KLEIST
sucht deshalb die auch von ihm bei den Striatumhyperkinesen
supponierte Enthemmung in einer Befreiung des Striatum von
dem hemmenden Einfluß des Kleinhirns. Das letztere sei ,,in
Masse und Verwicklung nur vom Großhirnmantel übertroffen",
und nichts spräche deshalb dagegen, das Striatum ihm funktionell
unterzuordnen. Wir haben schon im 1. Kapitel gezeigt, daß diese
Auffassung sich mit den architektonischen und synaptologischen
Tatsachen nicht verträgt. Wir müssen ferner darauf hinweisen,
daß ANTON und ZiNGERLE einen vollständigen Defekt des Klein-
hirns beschrieben haben, dessen Träger viel geringere Motilitäts-
störungen zeigte als derjenige eines Etat marbre. Wir halten
deshalb unsere Anschauung, nach der die Hyperkinesen des
Striatumsyndroms durch Enthemmung des Pallidum infolge Er-
krankung des Striatum oder der striopetalen Bahn entstehen, als
ganz und gar durch Anatomie und Pathologie gestützt. Wir wollen
dabei aber in keiner Weise leugnen, daß die vom Cerebellum dem
Thalamus zugeführten Reize selbstverständlich eine höhere Coor-
dination haben, als die von der Peripherie in das Cerebellum
eintretenden. Denn sonst hätte der Weg über das Cerebellum ja
überhaupt keinen Zweck.
Die Akinesen will KLEIST auf eine Unterbrechung der pal-
lidopetalen Bahnen zurückführen. Bei vollständiger Unter-
brechung der pallidopetalen Bahnen beiderseits muß derselbe
Symptomenkomplex auftreten, wie nach hinreichender Zerstörung
beider Pallida, d. h. eine subpallidäre allgemeine Versteifung,
welche akinetische Erscheinungen überhaupt nicht mehr erkennen
läßt. Gerade diejenigen Fälle, aus denen KLEIST 1908 auf selb-
ständige akinetische Erscheinungen schloß, waren aber solche,
welche ,,nur geringe Steifigkeit" aufwiesen. Hier konnte also von