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https://doi.org/10.11588/diglit.36566#0039
Zur Kenntnis der pathologischen Veränderungen des Striatum. (B. 14) 39
nur das Endstadium einer Zerstörung der motorischen Rinde ins
Auge gefaßt. In der Symptomatologie ihrer Erkrankungen müssen
wir aber — wie wir es namentlich bei plötzlichen Zerstörungen
beobachten können — drei Phasen unterscheiden: eine kurze in
klonischen Zuckungen sich äußernde, eine länger dauernde durch
eine schlaffe Lähmung charakterisierte und dann erst das Dauer-
stadium der spastischen Lähmung. Für diese drei Phasen bildet
nun die Annahme die einfachste Erklärung, daß die Erkrankung
zunächst ein Reizstadium hervorruft und erst dann zu einem
Lähmungszustand führt, und daß der betreffende Reizzustand für
die kinetische Funktion der motorischen Region wesentlich kürzer
andauert als für ihre reflexhemmende. Bei dieser Annahme stellt
die erste kurze klonische Phase eine corticale Hyperkinese dar,
die zweite eine corticale Akinese mit einer Steigerung oder
wenigstens einer Fortsetzung der Hemmung der subcorticalen
Zentren, und die dritte eine corticale Akinese mit einer Ent-
hemmung der betreffenden subcorticalen Grisea, also einer sub-
corticalen Hyperkinese. Während wir bei akut einsetzenden
schweren Verletzungen der motorischen Region diese drei Stadien
scharf voneinander trennen können, ist dieses bei langsam fort-
schreitenden Prozessen nicht möglich. Immer tritt die corticale
Hyperkinese aber nur vorübergehend auf.
Die Analogien, welche wir daraus für die Pathophysiologie
des Striatum herleiten möchten, sind folgende: Wir müssen uns
hei jeder im Anschluß an eine Striatumerkrankung auftretende
Hyperkinese vor allem darüber klar werden, ob es sich um eine
oder um eine Hyperkinese handelt. Bei der Ent-
scheidung dieser Frage haben wir uns weiter zu vergegenwärtigen,
daß die corticale Hyperkinese einfach zu klonischen Zuckungen
führt: daß sie also wesentlich primitivere Bewegungen darstellt
als diejenigen, welche normalerweise von der ,,motorischen Region"
ausgelöst werden. Nach Analogie dieser Tatsache müssen wir
dementsprechend auch von der Reizung des Striatum wesentlich
primitivere Hyperkinesen erwarten, als seine normalen Kinesen.
AVir werden deshalb nicht sofort einer hyperkinetischen Äußerung
des striären Systems ansehen können, ob sie striären oder palli-
dären Ursprungs ist. Endlich zeigen die meisten der von uns
untersuchten Erkrankungen einen chronischen oder subakuten
Verlauf, so daß man auch nicht aus dem Krankheitsprozeß ohne
weiteres schließen kann, ob eine vorliegende positive Alotilitäts-
nur das Endstadium einer Zerstörung der motorischen Rinde ins
Auge gefaßt. In der Symptomatologie ihrer Erkrankungen müssen
wir aber — wie wir es namentlich bei plötzlichen Zerstörungen
beobachten können — drei Phasen unterscheiden: eine kurze in
klonischen Zuckungen sich äußernde, eine länger dauernde durch
eine schlaffe Lähmung charakterisierte und dann erst das Dauer-
stadium der spastischen Lähmung. Für diese drei Phasen bildet
nun die Annahme die einfachste Erklärung, daß die Erkrankung
zunächst ein Reizstadium hervorruft und erst dann zu einem
Lähmungszustand führt, und daß der betreffende Reizzustand für
die kinetische Funktion der motorischen Region wesentlich kürzer
andauert als für ihre reflexhemmende. Bei dieser Annahme stellt
die erste kurze klonische Phase eine corticale Hyperkinese dar,
die zweite eine corticale Akinese mit einer Steigerung oder
wenigstens einer Fortsetzung der Hemmung der subcorticalen
Zentren, und die dritte eine corticale Akinese mit einer Ent-
hemmung der betreffenden subcorticalen Grisea, also einer sub-
corticalen Hyperkinese. Während wir bei akut einsetzenden
schweren Verletzungen der motorischen Region diese drei Stadien
scharf voneinander trennen können, ist dieses bei langsam fort-
schreitenden Prozessen nicht möglich. Immer tritt die corticale
Hyperkinese aber nur vorübergehend auf.
Die Analogien, welche wir daraus für die Pathophysiologie
des Striatum herleiten möchten, sind folgende: Wir müssen uns
hei jeder im Anschluß an eine Striatumerkrankung auftretende
Hyperkinese vor allem darüber klar werden, ob es sich um eine
oder um eine Hyperkinese handelt. Bei der Ent-
scheidung dieser Frage haben wir uns weiter zu vergegenwärtigen,
daß die corticale Hyperkinese einfach zu klonischen Zuckungen
führt: daß sie also wesentlich primitivere Bewegungen darstellt
als diejenigen, welche normalerweise von der ,,motorischen Region"
ausgelöst werden. Nach Analogie dieser Tatsache müssen wir
dementsprechend auch von der Reizung des Striatum wesentlich
primitivere Hyperkinesen erwarten, als seine normalen Kinesen.
AVir werden deshalb nicht sofort einer hyperkinetischen Äußerung
des striären Systems ansehen können, ob sie striären oder palli-
dären Ursprungs ist. Endlich zeigen die meisten der von uns
untersuchten Erkrankungen einen chronischen oder subakuten
Verlauf, so daß man auch nicht aus dem Krankheitsprozeß ohne
weiteres schließen kann, ob eine vorliegende positive Alotilitäts-