DOI Artikel:
Mutschler, Hannes: A Novel Mechanism of Programmed Cell Death in Bacteria by Toxin-Antitoxin Systems Corrupts Peptidoglycan Synthesis
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FÖRDERUNG DES WISSENSCHAFTLICHEN NACHWUCHSES
KARL-FREUDENBERG-PREIS
DR. HANNES MUTSCHLER
(geb. 1980) studierte von 2001 bis 2007 Bio-
physik an der Humboldt-Universität zu Berlin.
Während dieser Zeit war er sowohl für zwei
Auslandssemester, als auch für die vom DAAD
geförderte Anfertigung seiner Diplomarbeit an
der ETH-Zürich. Seine hier ausgezeichnete
Dissertation schloss er 2011 am Max-Planck-
Institut für medizinische Forschung in Heidelberg ab. Im März 2012 erhielt er für seine Arbeit
den Bayer Healthcare Promotionspreis der Gesellschaft für Biochemie und Molekularbiologie
(GBM). Nach Abschluss seiner Promotion war Hannes Mutschler weiterhin am MPI für
medizinische Forschung tätig, bevor er im Juni 2012 als Post-Doktorand an das MRC Labo-
ratory of Molecular Biology in Cambridge wechselte.
„A Novel Mechanism of Programmed Cell Death in Bacteria by Toxin-Antitoxin
Systems Corrupts Peptidoglycan Synthesis“
Toxin-Antitoxin (TA) Systeme sind kleine DNA-Elemente, die im Genom nahezu
aller Bakterien zu finden sind. TA-Systeme kodieren einerseits ein stark toxisches
Protein („Toxin“) mit dem Potential das Bakterium zu vergiften, andererseits aber
auch das dazu passende „Antitoxin“, welches dieses Toxin neutralisiert. Allerdings
werden die Antitoxin-Moleküle in der Zelle kontinuierlich abgebaut. Dadurch ist
die Zelle auf eine ständige Neusynthese des Gegengifts angewiesen, um der Ver-
giftung durch die Toxine zu entgehen. Verliert nun die Zelle die Fähigkeit, frisches
Antitoxin zu produzieren - beispielsweise durch den Verlust des DNA-Abschnitts,
welcher das TA-System kodiert - wird das Toxin freigesetzt und das Bakterium stirbt
ab. Anhand dieses einfachen Mechanismus helfen TA-Systeme vor allem DNA-
Elemente, die Antibiotika-Resistenzen vermitteln, stabil innerhalb bakterieller Popu-
lationen zu verankern. Da andererseits die Toxine von TA-Systemen gerade für viele
multiresistente Keime eine potentielle Schwachstelle darstellen, ist die Aufklärung
ihrer toxischen Mechanismen besonders im Elinblick auf neue antibakterielle
Therapien von großem Interesse.
FÖRDERUNG DES WISSENSCHAFTLICHEN NACHWUCHSES
KARL-FREUDENBERG-PREIS
DR. HANNES MUTSCHLER
(geb. 1980) studierte von 2001 bis 2007 Bio-
physik an der Humboldt-Universität zu Berlin.
Während dieser Zeit war er sowohl für zwei
Auslandssemester, als auch für die vom DAAD
geförderte Anfertigung seiner Diplomarbeit an
der ETH-Zürich. Seine hier ausgezeichnete
Dissertation schloss er 2011 am Max-Planck-
Institut für medizinische Forschung in Heidelberg ab. Im März 2012 erhielt er für seine Arbeit
den Bayer Healthcare Promotionspreis der Gesellschaft für Biochemie und Molekularbiologie
(GBM). Nach Abschluss seiner Promotion war Hannes Mutschler weiterhin am MPI für
medizinische Forschung tätig, bevor er im Juni 2012 als Post-Doktorand an das MRC Labo-
ratory of Molecular Biology in Cambridge wechselte.
„A Novel Mechanism of Programmed Cell Death in Bacteria by Toxin-Antitoxin
Systems Corrupts Peptidoglycan Synthesis“
Toxin-Antitoxin (TA) Systeme sind kleine DNA-Elemente, die im Genom nahezu
aller Bakterien zu finden sind. TA-Systeme kodieren einerseits ein stark toxisches
Protein („Toxin“) mit dem Potential das Bakterium zu vergiften, andererseits aber
auch das dazu passende „Antitoxin“, welches dieses Toxin neutralisiert. Allerdings
werden die Antitoxin-Moleküle in der Zelle kontinuierlich abgebaut. Dadurch ist
die Zelle auf eine ständige Neusynthese des Gegengifts angewiesen, um der Ver-
giftung durch die Toxine zu entgehen. Verliert nun die Zelle die Fähigkeit, frisches
Antitoxin zu produzieren - beispielsweise durch den Verlust des DNA-Abschnitts,
welcher das TA-System kodiert - wird das Toxin freigesetzt und das Bakterium stirbt
ab. Anhand dieses einfachen Mechanismus helfen TA-Systeme vor allem DNA-
Elemente, die Antibiotika-Resistenzen vermitteln, stabil innerhalb bakterieller Popu-
lationen zu verankern. Da andererseits die Toxine von TA-Systemen gerade für viele
multiresistente Keime eine potentielle Schwachstelle darstellen, ist die Aufklärung
ihrer toxischen Mechanismen besonders im Elinblick auf neue antibakterielle
Therapien von großem Interesse.