Heidelberger Akademie der Wissenschaften [Hrsg.]
Jahrbuch ... / Heidelberger Akademie der Wissenschaften: Jahrbuch 2019
— 2020
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https://doi.org/10.11588/diglit.55176#0061
DOI Kapitel:
A. Das akademische Jahr 2019
DOI Kapitel:II. Wissenschaftliche Vorträge
DOI Artikel:Debatin, Klaus-Michael: Zelltod: Sensitivität und Resistenz in der Tumotherapie
DOI Seite / Zitierlink: https://doi.org/10.11588/diglit.55176#0061
- Schmutztitel
- Titelblatt
- Inhaltsverzeichnis
-
A. Das akademische Jahr 2019
-
11-48
I. Jahresfeier am 18. Mai 2019
- 11-12 Begrüßung durch den Präsidenten Thomas Holstein
- 13-15 Grußwort des Präsidenten der Deutschen Akademie der Naturforscher Leopoldina Jörg Hacker
- 16-21 Rechenschaftsbericht des Präsidenten
- 22-23 Kurzbericht der Sprecherin des WIN-Kollegs Daniela Mier: „JungeWissenschaft in der Akademie: das WIN-Kolleg“
- 24 Verleihung der Preise
-
49-80
II. Wissenschaftliche Vorträge
- III. Veranstaltungen
-
11-48
I. Jahresfeier am 18. Mai 2019
- B. Die Mitglieder
-
C. Die Forschungsvorhaben
- 223-224 I. Forschungsvorhaben und Arbeitsstellenleiter
-
225-331
II. Tätigkeitsberichte
- 225-228 1. Deutsche Inschriften des Mittelalters
- 229-234 2. Wörterbuch der altgaskognischen Urkundensprache (DAG)
- 234-240 3. Deutsches Rechtswörterbuch
- 240-242 4. Goethe-Wörterbuch (Tübingen)
- 242-246 5. Melanchthon-Briefwechsel
- 246-249 6. Altfranzösisches etymologisches Wörterbuch (DEAF)
- 250-255 7. Epigraphische Datenbank römischer Inschriften
- 255-260 8. Edition literarischer Keilschrifttexte aus Assur
- 261-267 9. Buddhistische Steininschriften in Nordchina
- 267-274 10. Geschichte der südwestdeutschen Hofmusik im 18.Jahrhundert (Schwetzingen)
- 275-287 11. The Role of Culture in Early Expansions of Humans (Frankfurt/Tübingen)
- 287-293 12. Nietzsche-Kommentar (Freiburg)
- 293-298 13. Klöster im Hochmittelalter: Innovationslabore europäischer Lebensentwürfe und Ordnungsmodelle (Heidelberg/Dresden)
- 299-305 14. Der Tempel als Kanon der religiösen Literatur Ägyptens (Tübingen)
- 306-310 15. Kommentierung der Fragmente der griechischen Komödie (Freiburg)
- 310-314 16. Kommentierung und Gesamtedition der Werke von Karl Jaspers sowie Edition der Briefe und des Nachlasses in Auswahl
- 314-318 17. Historisch-philologischer Kommentar zur Chronik des Johannes Malalas
- 319-325 18. Religions- und rechtsgeschichtliche Quellen des vormodernen Nepal
- 325-331 19. Theologenbriefwechsel im Südwesten des Reichs in der Frühen Neuzeit (1550–1620)
-
332-341
III. Drittmittel-geförderte Projekte
- 332-335 20. Nepal Heritage Documentation Project
- 335-338 21. Ludwik Fleck und seine ‚Denkkollektive‘: Der (Lemberger) Entstehungskontext seiner Ideen vom Denkstil und Denkkollektiv und ihre interdisziplinäre Rezeption
- 338-340 22. Individualisierung und Demokratisierung der Versorgung von Krebspatienten mittels künstlicher Intelligenz: transdisziplinäre Lösungen und normative Überlegungen
- 340-341 23. EUCANCan: a federated network of aligned and interoperable infrastructures for the homogeneous analysis, management and sharing of genomic oncology data for Personalized Medicine
-
D. Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses
-
I. Die Preisträger
- 343-344 Akademiepreis
- 345 Karl-Freudenberg-Preis
- 346 Walter-Witzenmann-Preis
- 347-348 Ökologiepreis der Viktor-und-Sigrid-Dulger-Stiftung
-
349-351
Manfred-Fuchs-Preis
- 349-350 Julia Burkhardt: „Von Bienen lernen. Das Bonum universale de apibus des Thomas von Cantimpré als Gemeinschaftsentwurf (Analyse, Edition, Übersetzung, Kommentar)“
- 350-351 Thomas Böttcher: „Virulenz krankheitserregender Bakterien, die Entwicklung neuer Antibiotika sowie die Untersuchung der chemischen Interaktionen zwischen Mikroorganismen“
-
II. Das WIN-Kolleg
- 352 Aufgaben und Ziele
- 353-354 Verzeichnis der WIN-Kollegiaten
-
355-385
Sechster Forschungsschwerpunkt „Messen und Verstehen der Welt durch die Wissenschaft“
- 355-357 1. Analyzing, Measuring and Forecasting Financial Risks by means of High-Frequency Data
- 358-363 2. Das menschliche Spiegelneuronensystem: Wie erfassen wir, was wir nicht messen können?
- 363-364 3. Quantifizierung in Politik und Recht am Beispiel von Wirtschaftssanktionen
- 365-368 4. Europäischer Datenschutz und Datenaustausch: interdisziplinäre Bedingungen und internationale Implikationen
- 369-372 5. CAL²Lab – Eine rechtslinguistische Experimentierplattform
- 373-375 6. „Working Numbers“: Science and Contemporary Politics
- 376-379 7. Thermischer Komfort und Schmerz – Untersuchungen zur Dynamik der Schmerz- und Komfortwahrnehmung
- 380-382 8. Charakterisierung von durchströmten Gefäßen und der Hämodynamik mittels modell- und simulationsbasierter Fluss-MRI (CFD-MRI)
- 383-384 9. Zählen und Erzählen. Spielräume und Korrelationen quantitativer und qualitativer Welterschließung
- 385 10. Metaphern und Modelle – Zur Übersetzung von Wissen in Verstehen
-
386-402
Siebter Forschungsschwerpunkt „Wie entscheiden Kollektive?“
- 386-388 11. Heiligenleben: Erzählte Heiligkeit zwischen Individualentscheidung und kollektiver Anerkennung
- 389-392 12. How does group composition influence collective sensing and decision making?
- 393-396 13. Fake News and Collective Decision Making. Rapid Automated Assessment of Media Bias
- 397-399 14. Heterogeneity and Convergence in Shared Data Sources – The Importance of Cognitive Coherence in Collective Decision Making
- 400-402 15. Ein transdisziplinäres Modell zur Struktur- und Musterbildung kollektiven Entscheidens: Synergieeffekte zwischen linguistischen, biologischen und physikalischen Ansätzen
- 403-406 III. Das Akademie-Kolleg
-
IV. Akademiekonferenzen
-
I. Die Preisträger
- 415-440 E. Anhang
- 447-455 Personenregister
Klaus-Michael Debatin
Zelltodmodulatoren bei Krebs, Klinische Studien Status 03-2019
(ClinicalTrials.gov)
221 Studien begonnen oder komplettiert (wenige)
Zelltodmodulation:
Todesrezeptoren
Zielstruktur
TRAIL-R
Bcl-2 (Venetoclax)
Mcl-1
lAPs (Birinapant, LCL 161)
DNA Fragmentierung
Abb. 2
liert wird. Aus Mitochondrien, den „Kraftwerken“ der Zelle, können Substanzen
freigesetzt werden, die Zelltod induzieren. Als entscheidende Regulatoren für die-
sen sog. „intrinsischen Signalweg“ dienen die Moleküle der Bcl-2 Familie. Schon
früh konnten wir zeigen, dass es einen engen Zusammenhang zwischen gestörter
zellulärer Apoptose und Chemotherapie-Resistenz gibt.
Bcl-2 wurde zunächst als Produkt der chromosomalen 14; 18 Translokation
bei follikulärem Lymphom charakterisiert. Die Überexpression von Bcl-2 inhibiert
den Zelltod und führt aufgrund des fehlenden Absterbens zu einer langsamen und
schleichenden Akkumulation entsprechender Zellen mit der Herausbildung einer
Tumorerkrankung. Die Überexpression von Bcl-2 ist darüber hinaus für Thera-
pieresistenz verantwortlich. In gleicher Weise finden sich auch andere Moleküle,
die die Zelltodprogramme hemmen als Determinanten der Therapieresistenz. In
den letzten 30 Jahren sind basierend auf diesen Forschungsarbeiten zahlreiche An-
sätze entwickelt worden, die jetzt in die klinische Anwendung kommen. Diese
Ansätze basieren im Wesentlichen auf der Hemmung Zelltod inhibierender Mole-
küle und Signalwege in Tumorzellen.
Die Entwicklung Zelltod-modulierender Moleküle ist auch ein Beispiel für
den langen Atem, den die Forschung in der Medikamentenentwicklung haben
muss. Das derzeit erfolgreichste Medikament ist eine Substanz, die als sog. „BH3
mimetic“ mit den antiapoptotischen Molekülen der Bcl-2 Familie interagiert. Die
61
Zelltodmodulatoren bei Krebs, Klinische Studien Status 03-2019
(ClinicalTrials.gov)
221 Studien begonnen oder komplettiert (wenige)
Zelltodmodulation:
Todesrezeptoren
Zielstruktur
TRAIL-R
Bcl-2 (Venetoclax)
Mcl-1
lAPs (Birinapant, LCL 161)
DNA Fragmentierung
Abb. 2
liert wird. Aus Mitochondrien, den „Kraftwerken“ der Zelle, können Substanzen
freigesetzt werden, die Zelltod induzieren. Als entscheidende Regulatoren für die-
sen sog. „intrinsischen Signalweg“ dienen die Moleküle der Bcl-2 Familie. Schon
früh konnten wir zeigen, dass es einen engen Zusammenhang zwischen gestörter
zellulärer Apoptose und Chemotherapie-Resistenz gibt.
Bcl-2 wurde zunächst als Produkt der chromosomalen 14; 18 Translokation
bei follikulärem Lymphom charakterisiert. Die Überexpression von Bcl-2 inhibiert
den Zelltod und führt aufgrund des fehlenden Absterbens zu einer langsamen und
schleichenden Akkumulation entsprechender Zellen mit der Herausbildung einer
Tumorerkrankung. Die Überexpression von Bcl-2 ist darüber hinaus für Thera-
pieresistenz verantwortlich. In gleicher Weise finden sich auch andere Moleküle,
die die Zelltodprogramme hemmen als Determinanten der Therapieresistenz. In
den letzten 30 Jahren sind basierend auf diesen Forschungsarbeiten zahlreiche An-
sätze entwickelt worden, die jetzt in die klinische Anwendung kommen. Diese
Ansätze basieren im Wesentlichen auf der Hemmung Zelltod inhibierender Mole-
küle und Signalwege in Tumorzellen.
Die Entwicklung Zelltod-modulierender Moleküle ist auch ein Beispiel für
den langen Atem, den die Forschung in der Medikamentenentwicklung haben
muss. Das derzeit erfolgreichste Medikament ist eine Substanz, die als sog. „BH3
mimetic“ mit den antiapoptotischen Molekülen der Bcl-2 Familie interagiert. Die
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